Unidad de transcripción |
Los genes/cistrones/ORF que se
transcriben bajo en control de un mismo promotor
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Promotor |
Secuencia reconocida específicamente por
la RNA polimerasa para iniciar la transcripción de una unidad de transcripción.
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Cistrón |
Cada una de las partes de un transcrito
que darán una biomolécula funcional (proteína o RNA). En el caso de las
proteínas, coincide con un marco abierto de lectura (ORF).
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Terminador |
Conjunto de secuencias que marcan el fin
de la transcripción de una unidad de transcripción.
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Operón |
La unidad de transcripción (promotor,
cistrones y terminador) junto con las secuencias/genes adicinales que sirven
para regularlo.
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Polaridad |
Es el efecto de una mutación en un gen
sobre la expresión de otros cistrones distales dentro del mismo operón
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Proteína reguladora |
Aquella que controlará la expresión de un
operón. Pueden ser activadoras o represoras.
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Operador |
Secuencia del promotor que es reconocida
por una proteína reguladora.
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Efector |
Biomolécula no proteica que controla la
activación o inactivación de la proteína reguladora. Las hay inhibidoras y
(co-)represoras.
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Regulón |
Conjunto de genes/operones que responden
al unísono por la acción de un regulador. Por ejemplo los regulones de choque
térmico, represión catabólica, o respuesta SOS.
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Cambios
en la estructura del DNA
Metilación
Una de las principales reacciones de postreplicación que modifican el
ADN es la mutilación. Los sitios de metilación natural (es decir, no inducida químicamente)
del ADN eucariótico siempre están en los residuos de citosina que están
presentes en los dinucleotidos CpG. Sin embargo, debe observarse que no todos
los dinucleotidos CpG están metilados en el residuo C. La citidina es metilada
en la posición 5 del anillo de pirimidina generando 5-metilcitidina.
También ocurre metilación del ADN en células procarióticas. La función
de esta metilación es prevenir la degradación del ADN del huésped en presencia de las actividades enzimáticas
sintetizadas por las bacterias llamadas endonucleasas
de restricción. Estas enzimas reconocen secuencias específicas de nucleótidos
del ADN. El papel de este sistema en las células procarióticas (llamadas
sistema de restricción de modificación) es degradar ADNs viral extraño. Puesto
que los ADNs virales no están modificados por la metilación son degradados por
las enzimas de restricción del huésped. El genoma del huésped metilado es
resistente a la acción de estas enzimas.
El papel de la metilación del ADN en eucariotas tiene dos claramente definidos
y la superposición de funciones. La metilación del CPG dinucleotides afecta a la estructura general de
cromatina, que a su vez altera la amplia disponibilidad de la cromatina a la
maquinaria transcripcional. Este efecto de la metilación es un mecanismo de
epigénesis. La epigenética como medio de control de genes se discute en el
Control de los Genes
Expresión página. Los efectos de la metilación en la transcripción de determinados
genes fue elegantemente demostrado en experiemnts que llevaron a los menores de metilación de la MyoD gen
(un gen maestro de control que regulan la diferenciación de las células musculares a través del
control de la expresión de los músculos específicos de genes).
-En virtud de la metilación de MyoD en fibroblastos en sus resultados de la conversión a Mioblastos.
Los experimentos se llevaron a cabo, permitiendo la reproducción de los fibroblastos de incorporar
5-azacytidine en su nueva síntesis de ADN. Esta analógico de citidina impide la metilación.
El resultado neto es que el patrón de la maternidad de la metilación se pierde y numerosos genes en virtud de ser metilado.
El patrón de metilación es copiado postreplicación por el sistema de metilasa
de mantenimiento. Esta actividad reconoce el patrón de los residuos C metilados
en el filamento materno del ADN luego de la replicación y metila el residuo C
presente en el dinucleotido CpG correspondiente del filamento hijo.
SUPERENROLLAMIENTO
Para mantener
una situación homeostática en la célula en relación al número de
superenrollamientos es necesario mantener con una regulación contraria los
genes topA (codifica la topoisomerasa I) y gyrA y gyrB (determinan las dos
subunidades de la DNA-topoisomerasa II). No se conoce el mecanismo molecular
que controla esta regulación. Sí se sabe que mutantes en las topoisomerasas
disminuyen la tasa general de transcripción.
Cambios en la interacción entre el DNA y la RNA-polimerasa
Lo provocan
aquellos cambios que, sin alterar ni la estructura del DNA ni la de la
RNA-polimerasa, sí que afectan la interacción entre ambas. Es necesaria la
comparecencia de una tercera molécula, habitualmente una proteína (aunque a
veces puede ser RNA). Tres mecanismos pueden alterar esta interacción:
• Modificación de la interacción entre
RNA polimerasa y el promotor debido a la existencia de una proteína reguladora
y un efector
• Secuencias reguladoras a distancia
• Modificación
de la terminación: antiterminación
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